RESUMO
El Grupo de Trabajo Terapéutica Nutricional en Diabetes Mellitus de la Sociedad Argentina de Nutrición publicó en marzo de 2017 la primera parte de esta revisión en la cual se analizaron las fuentes de fructosa en la alimentación y los aspectos metabólicos básicos. En esta segunda parte se aborda la traducción clínica de los efectos más importantes para la salud. La revisión realizada permite concluir que ingestas superiores a 50 g/día aumentan los triglicéridos postprandiales, efecto no observado con cantidades equivalentes de glucosa. Esto promueve la remodelación de lipoproteínas a un perfil lipídico más aterogénico. La sacarosa y el jarabe de maíz de alta fructosa (JMAF) producen efectos similares a la fructosa sola. Respecto de la enfermedad del hígado graso no alcohólico, para cuyo desarrollo un balance energético positivo es una condición necesaria, la fructosa aumenta los niveles de enzimas de la lipogénesis de novo, uno de los mecanismos responsables de dicha alteración. La actividad lipogénica es mayor con fructosa que con glucosa, pero es aún mayor con el consumo simultáneo de ambos azúcares, como sacarosa o JMAF. También favorece la producción de ácido úrico, un efecto fructosa-específico, y a través de este mecanismo puede producir aumento de la presión arterial en relación dosis dependiente. La presión sistólica sufre mayores aumentos que la diastólica. A diferencia de las enfermedades analizadas previamente, los resultados hallados sobre la relación entre fructosa y obesidad no son concluyentes. Con respecto al desarrollo de diabetes tipo 2 ligado al aumento del consumo de azúcares se ha demostrado que el exceso de fructosa produce desarrollo de insulinorresistencia. Finalmente podemos destacar que no hay necesidad de agregar fructosa o azúcares a la alimentación. Al reducir la ingesta de azúcares al 5% de las calorías totales, como sugiere actualmente la Organización Mundial de la Salud (OMS), la tolerancia a la glucosa mejora y disminuye la prevalencia de diabetes y los desórdenes metabólicos que la preceden y acompañan.
The Diabetes Mellitus Nutritional Therapy Working Group of the Argentine Society of Nutrition published in March 2017 the first part of this review in which the sources of fructose in the diet and the basic metabolic aspects were analyzed. This second part addresses the most important health effects associated to excess fructose consumption. Intakes higher than 50 g/day increase postprandial triglycerides, leading to lipoproteins remodeling to a more atherogenic lipid profile. Sucrose and HFCS produce similar effects, whose are not observed with equivalent glucose amounts. Fructose may promote non-alcoholic fatty liver disease, for whose development, a positive energy balance is a necessary condition. Fructose increases the activity of de novo lipogenesis enzymes, one of the responsible mechanisms for this alteration. The lipogenic activity is higher with fructose than glucose, but it is even greater with the simultaneous consumption of both sugars, as sucrose or HFCS. Fructose may increases uric acid production, a fructose-specific effect, and through this mechanism, it can increases blood pressure in a dose-dependent relationship; the effect is greater for systolic than diastolic pressure. About the relationship between fructose and obesity, the results found are not conclusive. With regard to the development of type 2 diabetes -linked to increased sugar consumption-, usual fructose intake has demonstrated to produce insulin resistance. Finally, there is no need to add fructose or sugars to the food. Reducing sugars intake to 5% of total calories, as currently suggested by WHO, improves glucose tolerance and decreases the prevalence of diabetes and the metabolic disorders that precede and accompany it.
